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更年期综合症的病因

发布时间:2020-07-13 15:35:04 阅读: 来源:面霜厂家

更年期是妇女自生育期过渡到老年期的一个必经的生命阶段,国外已公认更年期自41岁开始,历时15~20年。大约70%~90%的更年期妇女会发生月经失调,并伴有不同程度的烘热汗出、烦躁、失眠、头痛等植物神经功能紊乱为主的症状,其中10%~30%的妇女症状较严重,需要治疗。本病见于中医古籍的脏躁、郁证、崩漏、月经不调等病证中,现代中医将其命名为“绝经前后诸症”。近年来,中医学者从发病机理、辨证分型、治疗用药等方面对更年期综合征进行研究,取得一定的进展。

1 西医病因病理

许多研究资料表明,绝经期妇女的低雌激素血症几乎是绝经期症状的基础。雌激素水平过度降低引起下丘脑一垂体一卵巢轴或肾上腺等功能紊乱所致的神经递质、激素、细胞因子等产生失衡,是更年期综合征发生的主要原因,故神经内分泌免疫网络与更年期综合征的关系最为密切。毛氏等临床研究发现更年期综合征组血FSH、LH水平高于正常更年期组,但经统计学处理无显著意义,而E2更年期综合征组较正常更年期组显著下降。由于雌激素的不足,对下丘脑、垂体不能进行有效的负反馈,致使垂体组、下丘脑激素分泌增加。李氏等从生殖内分泌-免疫调节环路探讨更年期综合征发病机理。研究发现更年期妇女外周血T淋巴细胞群及亚群表现为免疫活性细胞功能减退,调高免疫应答能力的亚群(CD4及CD3细胞)降低,调低免疫应答能力的亚群(CD8细胞)增高,表明更年期妇女的免疫调节发生紊乱。而且还发现,更年期综合征患者E2水平与白细胞介素2(IL-2)活性下降具有相关性,提示IL-2活性下降可能参与更年期综合征的发病机理。张氏等研究发现,更年期综合征患者E2及外周血淋巴细胞内雌激素受体较生育期妇女明显减少。推测更年期综合征患者体内雌激素水平过度下降,免疫细胞雌激素受体随之降低,由于缺乏生理剂量的雌激素刺激及细胞内雌激素受体减少,免疫活性细胞不能有效产生足量的IL-2及B-内啡肽(B-EP)等免疫介质,此时体内去甲肾上腺素等活性物质相对增加,这种生殖内分泌-免疫调节功能紊乱可能引起更年期综合征的发生。

在正常人体内,血B-EP和B-EP抗体浓度都维持在一定的生理浓度,以发挥调节神经内分泌的作用。绝经后妇女血B-EP水平明显较正常周期妇女为低,B-EP抗体也明显降低。5-HT除存在于血小板和中枢神经系统外,也堆积在储藏去甲肾上腺素的交感神经末端和密集颗粒中,卵巢切除后,患者的5-HT明显降低。叶氏认为更年期综合征最基本的原因是体内E2作用的撤退使中枢和周围的单胺类和鸦片肽类神经递质浓度的变化以及随之而来的对人体各种生理功能调节的紊乱。王氏等报道去势大鼠下丘脑中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量增加。陈氏等通过对更年期综合征患者的血浆吲哚类神经递质检测,发现潮热与色氨酸、5-羟色胺呈正相关、出汗与色氨酸、5-羟色胺酸、5-羟色胺呈正相关。其他症候群(感觉异常、失眠、易疲劳、记忆力下降、心悸、性欲下降、尿频、尿急、关节肌肉疼痛等)与色氨酸呈正相关。可以推测,更年期时卵巢功能衰竭,引起性激素分泌减少,影响下丘脑内源性阿片肽(尤其B-EP)的活性,从而影响下丘脑视前区散热中枢,引起外周血管扩张和出血,临床上表现为潮热、出汗等。同时,B-EP还可影响中枢许多神经递质的代谢,从而影响情绪和行动,与更年期抑郁的发生有关。

2 中医病因病机

中医学认为,本病的病因病机责之于肾。绝经期前后肾气渐衰,天癸将竭,冲任亏损,精血不足,导致阴阳平衡失调,脏腑功能紊乱而发生更年期综合征。临床常见分型如肾阴虚、肾阳虚、肾阴阳两虚、阴虚火旺、心肾不交、脾肾阳虚、心脾两虚、肝气郁结、阴虚肝旺、肾虚挟瘀等。多数学者认为,本病以肾虚为主,临床以肾阴虚居多或肾阴阳两虚。邵氏认为,妇人绝经之年已经历了经、孕、产、乳几个阶段,肝血屡伤,肾气渐衰,水不涵木,心火亏乏,心血不生,肾水失滋,肾精更亏。因此出现心肝肾三脏功能不协调的病理变化。高氏将本病分为肾阴亏损、肾阳虚衰、心肾不交、肝气郁结4型。邹氏则将本病分为血虚肝郁、心肾不交、心脾两虚、心胆虚怯4型。程氏等分为阴虚阳亢和肝郁气滞两型论治。综上所述,肾虚为致病之本,肾的阴阳平衡失调,又导致心、肝、脾等多脏的病理改变。肝肾乙癸同源,肾阴不足,水不涵木,可致肝阳上亢;心肾水火相济,肾精不足,肾水不能上济心火,则致心肾不交;脾肾为先后天之本,互相充养,肾虚阳衰,火不暖土,致脾肾阳虚。多脏同病为更年期综合征的特点,从而使本病出现复杂多样的临床表现。

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